Sunday 16 December 2018
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abc - 1 month ago

Descubren un talón de Aquiles de las células del cáncer de páncreas

La dependencia de las células del cáncer de páncreas a una proteína puede ser su talón de Aquiles. Una investigación del Instituto Cold Spring Harbor (EE.UU.), publicada en la revista «Cell Reports», ha analizado este comportamiento adictivo de las células cancerosas en los subtipos de cáncer pancreático más agresivos, una versión del cáncer especialmente mortal, señala el autor principal, Timothy Somerville. Según este experto, la esperanza de vida media de un cáncer pancreático es dos años después del diagnóstico. Sin embargo, umuchos pacientes fallecen mucho antes, antes del primer año. Los investigadores sospechan que la causa es una proteína única en el páncreas de estos pacientes. «Pudimos identificar un gen -y la proteína que produce- llamado Tumor-Protein 63 (TP63) que se expresa específicamente en esta forma agresiva de cáncer de páncreas», dice Somerville. La proteína 63 (P63) normalmente no está presente dentro de las células del páncreas. Es necesaria para la creación de células especializadas llamadas células escamosas, que son células largas y delgadas que se requieren para la formación de la piel. Cuando los investigadores notaron la presencia de P63 trabajando dentro del páncreas, en ninguna parte cerca de la piel, supieron que algo era sospechoso. Estamos estudiando enfoques para suprimir la actividad inadecuada de P63 como una opción de tratamiento para los pacientes Análisis adicionales revelaron que tener este gen promotor de células escamosas activo de manera inapropiada dentro del tumor hacía muy fácil que surgieran nuevas células renegadas y se propagaran a otras partes del cuerpo. Sin embargo, cuando algo es fácil, generalmente hay un problema, incluso en el caso del cáncer. «Uno de los hallazgos alentadores es que cuando esto sucede, las células cancerosas se vuelven tan dependientes de P63 que en realidad requieren P63 para su crecimiento continuo -explica Somerville-. Así que estamos estudiando enfoques para suprimir la actividad inadecuada de P63 como una opción de tratamiento para los pacientes». Otro objetivo es descubrir por qué se activa el gen TP63 en el páncreas de pacientes específicos en primer lugar. «Si podemos evitar que suceda -dice Somerville-, podría ser realmente bueno para la supervivencia de este grupo de pacientes con cáncer más vulnerable».

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